O desempenho atlético é uma característica complexa influenciada pela hereditariedade (por exemplo, sexo, genética e epigenética) e pelo ambiente (por exemplo, treinamento, dieta e fatores sociodemográficos).

Tradicionalmente, tem havido uma visão que concede uma influência prioritária de fatores ambientais para alcançar o status de atleta de elite, embora pareça que alguns atletas são naturalmente talentosos para certas modalidades esportivas. A esse respeito, novas evidências surgiram, apontando para o fato de que a genética desempenha um papel significativo no desempenho atlético.

O gene ACTN3 codifica a proteína Alfa Actinina-3, encontrada nos músculos de contração rápida. Os músculos de contração rápida são responsáveis ​​por rajadas explosivas de força ou velocidade e uma variante genética comum no gene ACTN3 faz com que cerca de 20% da população não produza fibras musculares esqueléticas de contração rápida.

A deficiência da proteína ACTN3 resulta em uma menor proporção de fibras musculares de contração rápida (fibras musculares de contração lenta) que está associada a atletas de resistência.

A eficiência da proteína ACTN3 resulta em uma maior proporção de fibras musculares de contração rápida, o que permite contrações musculares rápidas para corrida e alta força muscular.

Cada genótipo do gene da velocidade tem um papel e uma associação diferentes quando se trata de composição muscular. O genótipo XX contém uma deficiência completa da proteína ACTN3 e o genótipo RR tem eficiência da proteína ACTN3. Ambos têm diferenças significativas quando você compara desempenho de potência, lesão muscular e flexibilidade.

 

1) ACTN3 e metabolismo:

O tecido muscular pode funcionar de forma aeróbica, queimando glicose com bastante oxigênio, ou funcionar de forma anaeróbica, dependendo do ácido lático. A respiração anaeróbica é rápida e não precisa de oxigênio, mas também não produz tanto ATP.

Descoberto por meio de modelos de camundongos e testes em humanos, o genótipo deficiente em ACTN3 desloca os músculos para um metabolismo mais aeróbico, o que pode beneficiar atletas de resistência.

 

2) Tolerância ao frio e vantagem adaptativa:

A frequência do genótipo de deficiência de ACTN3 varia de acordo com o grupo populacional, com até 25% dos caucasianos sendo deficiente em comparação com menos de 1% de alguns grupos populacionais africanos.

Embora pareça que ter o gene ACTN3 ativo daria uma vantagem adaptativa para a velocidade de nossos ancestrais humanos, os biólogos evolutivos teorizam que deve haver uma razão para uma porcentagem tão alta de alguns grupos populacionais carregar o genótipo de deficiência de ACTN3.

A resposta a esta pergunta pode estar na adaptação ao frio. Novas pesquisas mostram que, à medida que nossos ancestrais humanos migraram para o norte, saindo da África e do Oriente Médio, houve um aumento na porcentagem de pessoas com deficiência de ACTN3.

Pesquisadores mostraram recentemente que pessoas com o genótipo deficiente em ACTN3 (TT) são melhores em manter sua temperatura corporal central no frio.

 

3) ACTN3 afeta músculos, envelhecimento e longevidade:

À medida que envelhecemos, tendemos a perder massa muscular. Estudos mostram que a deficiência de ACTN3 está ligada à menor massa muscular magra no envelhecimento. Isso, por sua vez, significa que as quedas são mais prováveis.

 

Três efeitos do SNP não funcional do ACTN3 na longevidade:

1. Pessoas idosas com o genótipo deficiente em ACTN3 podem ter mais quedas.

2. A massa corporal magra é menor em mulheres mais velhas com o genótipo deficiente em ACTN3.

3. As pessoas mais velhas que têm o gene ACTN3 funcional podem ter uma (leve) vantagem na manutenção da massa muscular, o que diminui o risco de quedas.

 

Baixa densidade mineral óssea: O genótipo de deficiência de ACTN3 tem ligações com menor densidade mineral óssea (DMO) em mulheres na pós-menopausa. A diferença foi cerca de 1% menor de DMO para mulheres com o genótipo XX.

 

4) Desempenho atlético e ACTN3:

Lembre-se de que as pessoas com o genótipo funcional ACTN3 têm mais fibras musculares do tipo IIx (músculo glicolítico de contração rápida).

 

a) Sprinter Gene: resistência vs. potência:

Grandes estudos investigaram como o gene ACNT3 afeta atletas de elite:

Um grande estudo publicado em 2003 descobriu que nenhum atleta olímpico carregava o genótipo deficiente de ACTN3. Foi uma comparação gritante com ~30% dos atletas olímpicos de resistência portadores do genótipo deficiente em ACTN3.

Estudos apoiam a ideia de que o genótipo deficiente em ACTN3 é encontrado com muito menos frequência em atletas de força de elite (atletas de sprint, levantadores de peso, etc.).

Estudos sobre atletas de esportes coletivos de elite (por exemplo, futebol) descobriram que geralmente há uma mistura normal da população de genótipos ACTN3.

Um estudo descobriu que os atletas que produziram ACTN3 tiveram um risco muito menor de entorses agudas de tornozelo.

 

b) ACTN3 e creatina quinase:

Pessoas com o genótipo deficiente em ACTN3 (XX) tinham níveis mais baixos de creatina quinase no início do estudo. Os níveis de creatina quinase em repouso são geralmente mais altos em atletas e pessoas com maior massa muscular. Na verdade, outro estudo mostrou que pessoas com o genótipo deficiente em ACTN3 tinham massa muscular 2% menor em média. Não é uma diferença enorme, mas foi estatisticamente significativa.

 

c) ACTN3 e rabdomiólise:

Pessoas com o polimorfismo de deficiência de ACTN3 têm cerca de 3 vezes mais chances de ter rabdomiólise por esforço, que é uma condição séria devido à quebra muscular. Essa morte do tecido muscular causa a liberação de proteínas na corrente sanguínea, afetando negativamente os rins.

 

Referências:

 

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